Ateroesclerosis

La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas ) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroscleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de ese modo conducir a la formación de un aneurisma.

PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS

Con el nombre de hipótesis de la respuesta a la lesión, este modelo

contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Según estas ideas, la ateroesclerosis se

produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:

**Lesión endotelial, que causa (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis

**Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso

**Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y células espumosas

**Adhesión de las plaquetas

**Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes

**Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC

**Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células (macrófagos y células musculares lisas)

BIBLIOGRAFIA: "Patologia estructural y funcional", Robbins y Cotran, 8va edicion.